是如何在細胞內與其它轉錄因子一起啟動心肌結構基因的表達，如MHC、MLC—2、ANF等。在運動心臟重塑過程中，原癌基因c—myc、c—fos作用的確切的機製目前還不十分清楚，有待進一步深入研究。
（5） 運動性心臟的可複性
一段完全停止訓練後運動心臟的某些適應性改變消失，基本複原到正常水平。主要表現在：(1)心臟重量下降，基本恢複到正常對照水平，運動心臟肥大的適應性反應消退。(2)心肌細胞線粒體數量下降，線粒體功能結構退化，運動心臟氧化代謝和能量產生的功能結構的適應性反應消退。(3)心肌組織中毛細血管與肌纖維的比值下降，毛細血管腔的表麵積密度和體積密度降低。(4)心肌收縮時細胞內收縮結構鈣可獲得量增高的生物學效應消失，恢複到正常對照水平。(5)心肌細胞中特殊分泌顆粒體密度和表麵積密 度下降，心鈉素的產生，分泌及釋放水平下降。(6)心肌中降鈣素基因相關肽的產生、分泌及釋放水平下降。(7)每搏心輸出量和最大攝氧量下降。
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長期停止訓練後運動心臟的可複性，區別於病理心臟的進行性和不可複性。但長期停止訓練後運動心肌細胞結構與功能適應性的退化勢必導致心肌有氧代謝功能和能量的產生過程的降低；運動心臟內分泌激素的自分泌、旁分泌、胞內分泌及內分泌功能下降，進而影響運動心臟結構與功能的自身調節。這樣，不僅影響到機體血液動力學功能的調節，運動中血壓變化的緩衝，電解質平衡的調節，內環境穩態的維持。而且，影響到運動心臟自身收縮性與泵功能的調節，冠狀血管緊張性及心肌結構的生長增殖。最終造成心搏量和最大攝氧量的下降，直接影響運動員的有氧耐力和運動能力。因此，在運動實踐中應注意長期停止訓練可使運動心臟結構與功能適應性退化的問題，合理安排由於傷病停止訓練後的功能恢複訓練。
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