st）。競爭性拮抗藥與受體的結合是可逆的，能通過增加激動藥的濃度來與拮抗藥競爭受體，最終達到激動藥原來的最大效應。當增加競爭性拮抗藥濃度時，激動藥的量效曲線逐漸平行右移，但最大效應不變（圖1-2-4）。如酚妥拉明是競爭性a腎上腺素受體拮抗藥。競爭性拮抗藥作用強度用拮抗參數（pA2）來表示，是指當有一定濃度的拮抗藥存在時，應用2倍濃度的激動藥才能產生原來未加入拮抗藥時所引起的效應，此時所加入的拮抗藥摩爾濃度的負對數。pA2值越大說明競爭性拮抗藥作用越強。
圖1-2-4 競爭性拮抗藥和非競爭性拮抗藥
A：競爭性拮抗藥B使激動藥A的量效曲線平行右移，最大效應不變；
B：非競爭性拮抗藥C使激動藥A的量效曲線右移，最大效應降低
非競爭性拮抗藥與受體的結合相對是不可逆的，或它能引起受體構型的改變，從而乾擾了激動藥與受體的正常結合，此時增加激動藥的濃度也不能達到激動藥單獨應用時產生的最大效應。非競爭性拮抗藥存在時，可使激動藥的量效曲線右移，最大效應降低（圖1-2-4）。如酚苄明是非競爭性a腎上腺素受體拮抗藥。
1. 非特異性藥物作用機製 主要與改變理化環境有關，通過酸堿反應、滲透壓改變、絡合作用等發揮療效。如靜脈注射甘露醇溶液，升高血漿滲透壓和小管液滲透壓，可產生脫水作用和滲透性利尿作用；依地酸鈣鈉在體內可與多數的二、三價金屬離子絡合，形成的絡合物從尿排出，可用於鉛、鎘、錳、鉻、銅等金屬中毒。
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2. 影響酶的活性 如奧美拉唑通過抑製胃黏膜壁細胞的H+-K+ATP酶，抑製胃酸分泌；卡托普利抑製血管緊張素轉換酶，減少血管緊張素Ⅱ的生成，降低血壓；氯解磷定使被有機磷酸酯類抑製的膽堿酯酶複活，可用於有機磷酸酯類中毒的治療。
3. 影響離子通道 藥物可激活或關閉Ca2+、Na+、K+及Cl-通道，改變細胞膜內外離子的轉運，迅速改變細胞功能而產生藥理效應。如硝苯地平可阻滯血管平滑肌細胞膜上Ca2+通道，從而舒張小動脈，降低血壓；局部麻醉藥可阻滯神經細胞膜上的Na+通道，阻滯神經衝動的傳導。
4. 影響轉運體功能 轉運體是存在於細胞膜上的蛋白質，是細胞內外物質轉運的分子基礎，無機離子、代謝物、神經遞質、激素、營養物質（如葡萄糖、氨基酸等）及外來物質在體內轉運均需要轉運體參與，藥物可通過乾擾此過程而產生藥理作用。如利尿藥呋塞米通過抑製腎小管Na+-K+-2Cl-共同轉運體，抑製Na+、K+、Cl-的重吸收，產生利尿作用。
5. 影響核酸代謝 藥物通過乾擾細胞核酸（DNA、RNA）合成過程，控製細胞分裂及蛋白質合成，從而產生藥理效應。喹諾酮類藥物如環丙沙星通過抑製DNA回旋酶，使DNA複製受阻，產生殺菌作用；甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等抗腫瘤藥通過阻礙DNA、RNA的代謝過程而抑製腫瘤細胞生長。
。病尿糖療治素島胰充補；血貧性鐵缺療治劑鐵充補如。症乏缺應相療治等素元種多、素激、素生維的乏缺體機充補過通 質物的乏缺所體機充補 .6
。數指療治、量死致數半、量效有數半、量極、量用常、度強價效、能效、藥抗拮體受、藥動激體受、療治症對、療治因對：釋解詞名 .1
？點特何有別分？類幾哪為分可應反良不物藥 .2
。義意其及節調的體受述簡 .3
）榮素楊（
