壞消息縫合，好消息全縫了！
兩者之間的變化，可以證明基因表達的動態調控。
而且，這直接揭示了疾病機製。
“腦內 B 細胞通過 CXCR4-CXCL12 軸聚集在血管周圍。
“這個過程中，持續聚集 T 細胞和單核細胞，放大炎症。
“而且同時，還介導 B 細胞穿透血腦屏障，依賴 VLA-4 整合素與內皮細胞粘附。”
這便是 CXCR4 升高的直接原因！
眾人點頭。
不過，除開 CXCR4 的升高……還有 IL-10 下降，這又是什麼原因？
許秋思索良久，給出了猜測：
“正常 B 細胞分泌 IL-10 可抑製 T 細胞活化和小膠質細胞炎症。
“然而，腦內 B 細胞的 IL-10 表達缺失，因而喪失了免疫調節功能，最終導致炎症失控。”
這一點很容易驗證。
直接測試腦內 B 細胞能否表達 IL-10 就行。
在場的都是老專家了，這一實驗對他們來說輕而易舉。
不過許秋還是親自上手。
很快，結果出爐了。
林根生、張教授等人立馬把腦袋探了過去。
隨後，一個個露出了驚喜的表情。
“果然，IL-10 表達缺失！”
“竟然真的與胰臟 B 細胞截然不同！”
“許醫生隨口給出的猜測，竟然就已經是真相了？！”
眾人驚奇。
說實話，這一幕很匪夷所思。
畢竟大多數時候，猜測往往與真相相去甚遠。
能給出大致的方向，就已經很不錯了。
然而，許秋卻已經精細到了致病機製的各種細節，這種情況下依然能分毫不差。
“不止如此。”
而就在這時，許秋的聲音再度響起。
這話瞬間吸引了所有人的目光。
眾人驚愕望去。
……還有？！
他們吃驚得不行。
“看這裡。”
許秋道。
眾人循著許秋的動作望去。
就看到了 DNA 甲基化測序的結果。
然後他們眼睛就直了。
腦內 B 細胞顯示……其 IL-10 基因啟動子區高甲基化！
正因如此，才抑製了其轉錄。
而這也是導致腦內 B 細胞未能分泌 IL-10、無法抑製 T 細胞活化和小膠質細胞炎症的直接因素……
“這等於是，直接找出了兩個全新的靶點！”
“要麼靶向 CXCR4，或者是逆轉 IL-10 甲基化……這兩個策略，都可能成為攻堅多發性硬化的新手段！”
眾人激動。
當然，僅僅是這樣的話，新藥的效果肯定不儘人意。
許秋也不可能就此滿足。
因而顯然，許秋不僅打算靶向 CXCR4，同時還要對 IL-10 進行表觀遺傳調控！
不過，這並非易事。
設計這樣的藥物，要解決不少問題。
比如雙靶點的協同！
XCR4 抑製劑和去甲基化劑的藥理機製不同，直接組合可能產生不可控的相互作用。
許秋道：“這一點，並非不能實現。瑞仕的全球巨頭羅氏醫藥，就完成了雙抗技術，同樣興許也可以針對多發性硬化新藥，設計出雙功能分子。”
這個難點並沒有困擾許秋。
而第二點，其實就是血腦穿透的難題了！
最後則是避免脫靶毒性，尤其是 DNA 去甲基化劑可能影響全身細胞！
如果是從頭開始，許秋可能不知道從何入手。
不過好消息是，多發性硬化的研究其實已經進展了很久，各方準備工作都已經就緒了。
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