第1432章 能不能匯合
聯合實驗的數據迎來了一個意想不到的拐點。
起因是漢斯的一個「失誤」。他在做蛋白質組學分析時，誤將一組對照樣本混入了聯合處理組的培養基中。按照常規操作，這組數據應該被廢棄。但漢斯是個較真的人，他堅持把錯誤樣本也跑完了質譜，想著至少可以當陰性對照用。
結果出來後，他盯著屏幕看了很久，然後衝出細胞房，在走廊裡撞上了端著咖啡的唐順。
「你看這個！」漢斯把筆記本電腦塞到唐順麵前，差點把咖啡打翻。
唐順放下杯子，眯著眼看那張熱圖：錯誤樣本，也就是沒有接受任何處理的對照培養基裡，居然檢測到了三種在聯合處理組中高度富集的細胞因子——BDNF、GDNF，以及一種他們從未見過的新型分泌蛋白。
「可能太小，」唐順說，「對照組什麼都沒加，怎麼會有這些因子？」
「所以我才讓你看！」漢斯的眼睛瞪得圓圓的，「我重複了三次，結果一樣。對照組的培養基裡，有東西在自發分泌這些因子。」
他們把這個發現告訴了楊平。楊平沉默了很久，然後說了一句讓所有人都愣住的話：「也許我們一直找錯了方向。不是外源性乾細胞在分泌這些因子，是原細胞自己。」
「什麼意思？」曼因斯坦問。
「意思是，」楊平走到白板前，畫了一個簡單的圖，「原細胞被激活後，本身就能分泌神經營養因子。我們以為外源性乾細胞是在『提供』支持，實際上它們可能隻是在『觸發』原細胞去做它本來就能做的事。」
韋伯從德國打來視頻會議，聽完漢斯的匯報，他的第一句話是：「漢斯，你確定那個樣本真的混錯了？」
「確定！我做了基因分型，那組樣本的SNP圖譜和聯合處理組完全不同。」
「好，」韋伯點了點頭，「那麼這是一個比協同效應更大的發現。如果原細胞激活後能夠自分泌神經營養因子，那我們過去五十年做的很多事情，可能都是多餘的。」
「不完全是多餘，」楊平糾正道，「外源性乾細胞可能起到了『啟動』的作用。就像汽車的點火器，沒有它發動機不會自己轉，但一旦點著了火，發動機自己就能跑。」
「那我們要做的，」韋伯說，「不是給發動機加油，是找到一個更好的點火器。」
這個發現徹底改變了研究方向。
接下來的兩個月，團隊分成兩路：一路繼續優化聯合方案，驗證原細胞的自分泌能力；另一路則開始尋找能夠單獨激活原細胞、同時誘導其向神經元分化的「最小有效刺激」。
伊娃的電生理數據提供了關鍵線索。她發現，在聯合處理組中，M7的運動誘發電位恢復呈現出一個奇怪的時間曲線，前四周幾乎沒有變化，第五周突然跳升，然後穩步上升。這個「跳升」的時間點，恰好對應著原細胞標記物達到峰值後的一周。
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「有一個延遲，」伊娃在組會上說，「四周的沉默期，然後是爆發。這說明原細胞被激活後，需要一段時間來『成熟』，然後才能發揮功能。」
「四周的沉默期，」楊平重複著這個詞，「如果我們能把這個沉默期縮短呢？」
「怎麼縮短？」
「改變微環境，原細胞之所以需要四周，可能是因為周圍的瘢痕組織在抑製它們。如果我們能同時清除瘢痕，或者改變瘢痕的性質，也許能讓原細胞更快成熟。」
這個思路引出了第三個方向的探索：瘢痕調控。
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