棉花測試的結果，讓所有人都始料未及。
弗裡茨用棉球從M7的足背開始，一點一點向上移動。高速攝像機以每秒一千幀的速度記錄，任何肉眼無法捕捉的微小肌肉顫動，都會被定格在慢放的畫麵裡。
“足背，無反應，“伊娃盯著實時回放的屏幕，“踝部，無反應。小腿……等等，停。“
她按下暫停鍵，把畫麵倒回三幀，然後放大到像素級別。
M7小腿中段的皮膚上，出現了一道幾乎看不見的波紋，不是肌肉的收縮，是皮膚本身的顫動，像風吹過湖麵時最細微的漣漪。弗裡茨的棉球剛剛掠過那裡，力道輕得幾乎稱不出重量。
“這是觸覺反應，“伊娃的聲音有些發緊，“Aβ纖維介導的輕觸覺，閾值極低。正常靈長類的輕觸覺閾值在0.5到1克力之間，剛才這個刺激，估計不到0.2克力。“
“說明什麼？“楊平問道。
“說明兩個問題，“伊娃調出之前的痛閾數據，“第一，M7的感覺通路確實在恢複，而且恢複的順序符合理論預測——痛覺先恢複，然後是輕觸覺，最後是本體感覺。第二，它的觸覺閾值比正常值低，意味著可能存在觸覺過敏，和之前的痛覺過敏是同一個機製——中樞敏化。“
韋伯走過來，看著屏幕上那道幾乎看不見的波紋。
“中樞敏化，“他重複著這個詞，“脊髓損傷後最常見的並發症之一。病人不是感覺不到，是感覺太多了。正常的觸摸變成疼痛，正常的溫度變成燒灼。“
“對，“楊平點頭，“而且中樞敏化一旦形成，很難逆轉。它涉及脊髓背角神經元的突觸可塑性改變，NMDA受體激活，鈣離子內流，然後是一係列級聯反應，MAPK通路、CREB磷酸化、基因表達改變。這是一個正反饋循環，越敏化，越興奮；越興奮，越敏化。“
“所以我們麵臨一個悖論，“曼因斯坦皺著眉頭，“原細胞激活策略促進了神經再生，但再生的神經可能攜帶了'錯誤的信號'，導致中樞敏化，我們治好了癱瘓，卻可能製造了一個疼痛的病人。“
會議室裡再次陷入沉默。
“不，“楊平突然說，“不是悖論，是時間窗的問題。“
他走到白板前，畫了一條時間線。
“中樞敏化的形成，需要兩個條件：第一，異常的神經傳入，損傷後殘留的或再生的神經纖維發放異常衝動；第二，脊髓背角神經元的可塑性改變，突觸強度增加，抑製性中間神經元功能下降。這兩個條件，都需要時間。“
他在時間線上標出兩個點：“術後第三周，痛覺恢複，這是第一階段的異常傳入；術後第四周，觸覺恢複，如果放任不管，再過兩到三周，中樞敏化就會固化。“
“但我們現在知道了，“他的筆尖點在第四周的位置上，“我們可以在這個時間窗內乾預，阻止敏化的固化。“
“怎麼乾預？“唐順問。
“兩種思路，“楊平放下筆，“第一種，減少異常傳入。比如用鈉通道阻滯劑，抑製損傷神經纖維的異位放電。但鈉通道阻滯劑會影響正常的神經傳導，可能抵消我們的恢複效果。“
“第二種呢？“
“增強抑製性調控，“楊平繼續說，“脊髓背角有大量的抑製性中間神經元，主要是GABA能和甘氨酸能的。中樞敏化的一個關鍵機製，就是這些抑製性神經元的功能下降。如果我們能增強它們的活性，就能在不影響正常傳入的情況下，阻斷敏化的正反饋循環。“
“GABA受體激動劑？“韋伯問。
“對，但不隻是簡單的激動劑。GABA_A受體是氯離子通道，持續激活會導致受體脫敏，效果越來越差。我們需要的是一種'智能'的調控策略，隻在異常興奮的時候增強抑製，正常活動的時候不乾擾。“
“這聽起來像是……“莉娜推了推眼鏡。
“閉環神經調控，“伊娃接過話頭，“和我的生物傳感器同一個思路。實時監測脊髓背角的電活動，當檢測到異常高頻放電時，自動釋放GABA能激動劑；正常放電時，不釋放。“
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