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張主任忽然想起方曉在，這狗東西肯定是聞到味兒了才跑來的。
「方主任，你給個意見。」張主任情緒很不對，她徑直的說道。
「啊？」方曉就是一看熱鬨的，人家專科醫生都解決不了的事兒，方曉怎麼可能解決。
怔了一下後，方曉看向小方。
「可能有以下幾點。」小方朗聲說道。
聲音不大不小，就像是方曉夢中幻想的一樣，自己年輕時候就有極高深的臨床經驗以及診斷技巧，在某一次全院會診中技驚四座，得到所有人的認可。
雖然被社會摩擦了無數年後方曉知道這麼做絕對不會技驚四座，而是會引來無數的妒忌、嫉妒以及敵意。
但他還是會偶爾這麼想。
爽一爽麼，也沒犯事兒。
如今小方就這麼水靈靈的站在麵前，朗聲給幾個老登講解，方曉心潮起伏。
「第一，內皮細胞功能障礙，主要表現為一氧化氮儲備能力降低，使內皮素、一氧化氮值升高，導致基礎血管緊張度增高，內皮素分泌水平顯著占優而誘發CAS。
氧化應激、炎症等因素通過不同機製影響內皮細胞的結構和功能而參與CAS發生。」
「第二，血管平滑肌細胞的收縮反應性增高，在收縮性刺激因子作用下出現過度收縮」
「第三，自主神經功能障礙，目前傾向於認為CAS患者在非痙攣發作的基礎情況下處於迷走神經活動減弱、交感神經活性相對較高的狀態，從而使痙攣易感性增加。」
「第四，種族差異和遺傳因素。」
「第五，血管外膜的炎性浸潤，特別是心室肥大細胞及其釋放的組胺也是CAS發生的重要因素。」
「總之，患者的情況比較特殊，屬於迷走神經以及交感神經——
小方把患者的疑惑從頭到尾捋了一遍，用的格式還是羅浩那種典型理科男的一二三四
五的格式，並沒有用玄之又玄的中醫方式。
方曉笑吟吟的看著小方。
「總之，冠脈造影證實了冠脈沒有阻塞。
結合病史來看，是一位抑鬱焦慮症患者。
既然冠脈沒有阻塞，我覺得是否是應激性心肌病的可能，由於患者抑鬱焦慮發作，交感神經過度興奮，大量的兒茶酚胺釋放，冠脈強烈痙攣使心肌嚴重缺血、缺氧，心電圖表現ST段損傷性抬高。
因患者是右冠優勢型，我直接看到的是下壁、V4一V6的ST段抬高，V4—V6指向心尖。
但心超沒有反映心尖部，因短時間內心電圖恢復。我的分析不一定正確，還是等到老師的答案為準。」
小方說完，把所有都捋順。
方曉也是第一次看見焦慮抑鬱的患者會出現心電圖的改變。
在這之前，方曉一直都把抑鬱症歸為矯情。沒想到，還有這麼嚴重的併發症。
「你是？」張主任愣住。
她自己對患者的情況有朦朧的分析，可隻是朦朧而已，並不確定。
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這個年輕人說的，把張主任內心裡想的內容都說出來，沒想到的也都說出來。
而最後的答案也清晰明了，毫不含糊。
這真是太牛逼了。
要是專家給出的答案，張主任立馬就得跪，要是平時跟在方曉身邊戴墨鏡的ai機器人給出的答案，張主任也得跪。
可————
「張主任，你覺得是這樣麼。」
「應該是。」張主任狐疑的看著小方，「接下來怎麼治療？」
「左右冠脈都痙攣，馬上會出現冠脈崩潰很快就死亡。在科裡給硝酸甘油緩解了就是救命了，這一點毋庸置疑。」
張主任看了一眼身邊的醫生，那人意識到，馬上把這件事給記下來。
「主任，回去我寫在病程記錄裡。」
張主任頷首。
「患者長期焦慮、抑鬱，伴隨廣泛軀體症狀，如頭暈、腹痛、失眠、易怒等等，而冠
脈造影、心臟超聲、心肌酶均正常，指向心理因素主導。
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