天地之間隻剩我們五人的腳步聲，單調又沉悶，在空曠的雪域無人區裡輕輕回蕩。
放眼望去，天地一色，灰白交織。
頭頂的天空是壓抑的鉛灰色，雲層極低，沉沉籠罩著連綿的雪山荒原，
光線昏暗壓抑，看不到一絲陽光。
不過這也是好事，起碼不用忍受紫外線的攻擊。
四周的緩坡向遠方延伸，無邊無際，沒有標誌物、沒有岔路、沒有植被區分地界，滿眼皆是荒蕪枯黃的凍土與斑駁殘雪。
這裡的荒蕪、遼闊、蒼涼，能瞬間讓人感受到人類的渺小，以及自然環境的極致嚴酷。
行進十幾分鐘後，高海拔負重徒步的副作用開始徹底顯現。
我的體能率先出現明顯透支跡象，大腦再次泛起熟悉的眩暈感，
視野微微發花，天地仿佛在輕微旋轉晃動。
胸腔的悶痛感持續加劇，呼吸越來越急促，即便刻意放緩步頻、調整呼吸節奏，依舊無法緩解缺氧帶來的窒息感。
雙腿開始發酸發軟，
肌肉持續酸脹乏力，每抬起一步，都需要耗費極大的意誌力。
我停下腳步，不再硬撐，一屁股坐在路邊的乾凍土上，大口大口喘息。
冰冷的空氣反複衝刷胸腔，帶著刺骨的涼意，卻無法彌補身體持續缺失的氧氣。
心跳速度極快，砰砰的撞擊著胸腔，
四肢末端開始微微發麻，這是血氧持續走低的典型症狀。
前方的蚊子也好不到哪裡去，也已經停下腳步，
彎腰扶著膝蓋，大口喘著粗氣，臉色發白，額頭上布滿虛汗。
蚊子平日裡身體素質不差，耐力極強，
此刻也徹底扛不住，看樣子連抬手擦汗的力氣都顯得匱乏。
高原徒步，雪山攀爬是需要看天賦的，很多時候生來的基因可以決定紅細胞的攜氧量。
但其實這是個半真半假的誤區。
很多人會形成一個通俗認知，認為能不能扛住高海拔主要看先天基因，基因決定紅細胞的攜氧能力。
首先要區分兩個完全不同的概念：單個血紅蛋白分子的攜氧能力，和全身輸送氧氣的綜合效率。
血紅蛋白是紅細胞內部負責抓住氧氣的蛋白。
對絕大多數健康人來說，血紅蛋白本身結合氧氣的分子結構沒有差異，
也就是說，每一個血紅蛋白分子最多能結合4個氧分子，這個上限由蛋白質本身的氨基酸序列決定，
人與人之間幾乎沒有區別。
基因不會改變你每一顆紅細胞“抓得住多少氧氣”，
本章節來源於𝑜𝑜𝑝.𝑡𝑤
基因真正調控的，是人體感知缺氧之後整套身體的反應模式，也就是低氧信號通路。
這套通路裡最受學界關注的就是EPAS1基因，它編碼HIF‑2a蛋白，相當於身體的缺氧傳感器。
當空氣裡氧氣變少，這個傳感器會啟動下遊一連串指令，通知腎臟分泌促紅細胞生成素EPO，
刺激骨髓生產更多紅細胞，同時調控血管新生，呼吸驅動，脂肪代謝等上百種生理過程。
不同人攜帶的EPAS1基因變體不一樣，
就等於每個人手裡這台“缺氧傳感器”的出廠校準值不一樣。
一部分人傳感器很靈敏，一到海拔3000米以上就大量釋放EPO，紅細胞數量快速上漲。
一部分人傳感器反應平緩，不會瘋狂增殖紅細胞。
這裡還有一個很關鍵的反常識結論：紅細胞不是越多越好。
紅細胞濃度太高，血液黏度會大幅上升，
血流阻力變大，心臟負擔加重，微循環流速反而下降，
手腳、大腦末梢得到的氧氣會變少，長期甚至會誘發慢性高原病。
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