室纖顫，故應嚴格掌握劑量。
高血壓、器質性心臟病、腦動脈硬化、糖尿病和甲狀腺功能亢進症等患者禁用。
多巴胺（dopamine, DA）
多巴胺是機體合成去甲腎上腺素的前體物，也是多巴胺能神經的遞質。藥用的多巴胺是人工合成品。
【藥代動力學】
多巴胺口服易在腸和肝中被破壞失效，一般采用靜脈滴注給藥。在體內迅速被MAO和COMT代謝滅活，故作用時間短暫。外源性多巴胺不易透過血-腦屏障，故幾乎無中樞神經係統作用。
【藥理作用】
主要激動外周的多巴胺受體和激動a、β受體。
1. 心血管係統
（1）心臟：激動心臟β1受體，並能促進去甲腎上腺素能神經末梢釋放去甲腎上腺素，使心肌收縮力加強，心輸出量增加。但作用較腎上腺素弱，不易誘發心律失常。
【𝗼𝗼𝗽.𝘁𝘄 無錯章節】
（2）血管和血壓：小劑量時通過激動心臟β1受體，使心肌收縮力加強，心排出量增加，收縮壓升高。通過激動皮膚、黏膜等部位血管的a受體，使血管收縮；激動腎、腸係膜血管和冠狀血管上的多巴胺受體（D1），使血管舒張，但對β2受體作用微弱。由於縮血管與舒血管作用的相互抵消，最終對總外周阻力影響不大，故舒張壓變化不明顯，脈壓差增大（見2-9-1）。大劑量時a受體激動占優勢，使皮膚、黏膜、內臟血管收縮，外周阻力加大，收縮壓和舒張壓都明顯上升。
2. 腎臟 治療量的多巴胺激動腎臟D1受體，舒張腎血管，使腎血流量和腎小球濾過率增加，所以尿量增多。同時還能直接抑製腎小管對鈉的重吸收，排鈉利尿，從而改善了腎功能。大劑量時，多巴胺激動腎血管a受體，使腎血管明顯收縮，反使腎血流量減少，尿量減少，加重腎衰竭。
【臨床應用】
1. 休克 多巴胺是目前臨床常用的抗休克藥物。治療量即可加強心肌收縮力，使血壓回升；還能舒張內臟血管，改善重要臟器的血液供應，使尿量增加。適用於各種休克，如心源性、感染性、出血性休克等，尤其適用於伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已補足的休克。多巴胺作用時間短，需靜脈滴注，最初滴注速度為每分鐘2～5 μg/kg，可根據需要逐漸增加劑量。在滴注給藥時必須正確評估血容量並糾正酸中毒，還應檢測心功能改變。
2. 急性腎衰竭 與利尿藥合用，可增加尿量，改善腎功能。
3. 急性心功能不全 通過增強心肌收縮力，增加內臟供血，具有改善血流動力學作用，但應注意用量。
【不良反應】
一般較輕，偶見惡心、嘔吐。劑量過大或滴注過快，可出現心動過速、心律失常和腎血管收縮引致腎功能下降等。一旦出現，應減慢滴速或停藥。高血壓、器質性心臟病者慎用。
麻黃堿（ephedrine）
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