第2節
a腎上腺素受體激動藥
去甲腎上腺素（noradrenaline, NA）
去甲腎上腺素是去甲腎上腺素能神經末梢釋放的主要神經遞質，也可由腎上腺髓質少量分泌。藥用的去甲腎上腺素為人工合成品。
【藥代動力學】
去甲腎上腺素口服易被堿性腸液破壞失效；皮下或肌內注射因局部血管強烈收縮，吸收少且易發生局部組織缺血壞死，故禁用。靜脈注射後，由於很快被去甲腎上腺素能神經末梢攝取或被COMT和MAO代謝滅活，作用短暫，故一般采用靜脈滴注給藥，以維持有效血藥濃度。
【藥理作用】
對a受體具有強大激動作用，對β1受體作用較腎上腺素弱，對β2受體幾無影響。
1. 心臟 激動心臟的β1受體，使心肌收縮力加強，心率加快，心輸出量增加。在整體情況下，血壓的急劇升高，反射性地使心率減慢；同時，由於血管收縮，外周阻力升高，增加了心臟的射血阻力，心輸出量不變或稍降。大劑量使用去甲腎上腺素也可誘發心律失常，但較腎上腺素少見。
2. 血管 激動血管的a1受體，產生強大的收縮血管作用，主要是使小動脈和小靜脈收縮。其中皮膚、黏膜血管收縮最明顯，其次是腎、腦、肝、腸係膜和骨骼肌的血管。血管收縮，外周阻力增加，可使局部組織血流量減少。但冠狀血管舒張，這是由於興奮心臟使心肌代謝產物腺苷增加所致；同時，因血壓升高，提高了冠狀血管的灌注壓，故冠脈流量增加。
3. 血壓 小劑量時血管收縮作用尚不十分劇烈，由於心臟興奮，收縮壓升高，舒張壓略升，脈壓差增大；較大劑量時，因血管劇烈收縮使外周阻力明顯增加，收縮壓、舒張壓均明顯升高，脈壓差變小（見圖2-9-1）。
【臨床應用】
1. 休克 主要用於補足血容量後血壓仍不能回升，或外周阻力明顯降低及心輸出量明顯減少的休克。如在神經性休克早期血壓驟降時，用小劑量去甲腎上腺素短時間靜脈滴注，以保證心、腦等主要器官的血液供應。若長期或大劑量應用，由於強烈的收縮血管作用，外周阻力增大，心輸出量下降反而加重微循環障礙，故本藥在休克的治療中已不占主要地位。
2. 藥物中毒性低血壓 氯丙嗪中毒引起的低血壓，靜脈滴注去甲腎上腺素，可使血壓回升，維持在正常水平。
3. 上消化道出血 將本藥1～3 mg適當稀釋後口服，使食管或胃黏膜血管收縮，產生局部止血效果。
【不良反應】
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