再接觸抗生素而消失，也可由質粒將耐藥基因轉移給染色體而代代相傳，成為固有耐藥。
5. 抗生素後效應（post-antibiotic effect, PAE） 是指細菌與抗生素短暫接觸，當抗生素濃度下降，低於MIC或消失後，細菌生長仍受到持續抑製的效應。具有明顯PAE的抗菌藥物有氨基糖苷類抗生素、喹諾酮類，又稱濃度依賴型抗菌藥物（concentration dependent antibacterials），其療效與最高血藥濃度（Cmax）有關，即藥物的抗菌活性隨著藥物濃度的增大而增強。這類抗菌藥物治療關鍵是在保證日劑量不變的情況下，提高藥物的峰濃度。無明顯PAE的抗菌藥物有β內酰胺類抗生素等，又稱時間依賴型抗菌藥物（time dependent antibacterials），其療效與藥物濃度在一定範圍內持續時間有關。當藥物濃度達4～5倍MIC時，抗菌活性達到飽和，即使再增加藥物濃度，其抗菌效力也無明顯改變。
抗菌藥物主要是通過乾擾病原體的生化代謝過程，影響其結構和功能，使其失去正常生長繁殖能力而達到抑製或殺滅病原體的作用。細菌的基本結構與抗菌藥物作用機製如圖7-35-2所示。
圖7-35-2 細菌的基本結構及抗菌藥物作用機製示意圖
1. 抑製細菌細胞壁的合成 細菌細胞壁位於細胞質膜之外，具有維持細菌形態，保持細菌內高滲壓，使其適應多樣的環境變化的作用。細胞壁的主要成分為肽聚糖，其合成過程分為胞質內、胞質膜、胞質膜外3個階段。磷黴素、環絲氨酸主要在細胞質內抑製肽聚糖前體物質的形成；萬古黴素、杆菌肽在胞質膜上抑製多糖肽鏈的形成；β內酰胺類抗生素在胞質膜外，與青黴素結合蛋白（penicillin bingding proteins, PBPs）結合，抑製肽聚糖的交叉連接。由於細胞壁缺損，失去滲透屏障作用，水分由外向內滲透，菌體腫脹、變形、破裂而死亡。
2. 改變細菌細胞膜的通透性 位於細胞壁內側的細胞膜是脂質和蛋白質分子構成的半透膜，具有滲透屏障及物質交換功能。多黏菌素E能與細胞膜中的磷脂結合，製黴菌素和兩性黴素B能選擇性地與真菌細胞膜上的麥角固醇結合，形成孔道，使細胞膜通透性增加，細胞內的蛋白質、氨基酸、核苷酸等大量物質外漏，造成細菌死亡。
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3. 影響細菌蛋白質的合成 細菌核糖體的沉降係數為70S，可解離為50S和30S亞基，而在哺乳動物細胞的沉降係數為80S，解離後成為60S和40S亞基。不同的抗菌藥物能乾擾細菌蛋白質合成過程中的不同階段。起始階段：氨基糖苷類抗生素抑製核糖體30S和70S亞基合成始動複合物；肽鏈延伸階段：四環素類抗生素能與核糖體30S亞基結合，使氨基酰tRNA不能與A位結合，阻礙肽鏈的形成，產生抑菌作用；終止階段：氨基糖苷類抗生素阻止終止因子與A位結合，使合成的肽鏈不能從核糖體釋放出來，致使核糖體循環受阻，合成不正常或無功能的肽鏈，因而具有殺菌作用。
4. 影響細菌核酸的代謝 喹諾酮類抗菌藥可抑製DNA回旋酶和拓撲異構酶IV，從而抑製細菌的DNA複製和mRNA的轉錄；利福平特異性抑製細菌DNA依賴的RNA聚合酶，阻礙mRNA的合成。
5. 影響細菌葉酸代謝 磺胺類和甲氧苄啶可分別抑製葉酸合成過程中的二氫葉酸合成酶和二氫葉酸還原酶，影響細菌體內的葉酸代謝，使細菌體內核苷酸合成受阻，影響細菌生長繁殖。
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